万艾可等三类药物对阴茎海绵体直接松弛作用的机制

Lau LC等人进行了一项研究,西地那非(商品名:万艾可),他达拉非,伐地那非和维拉帕米诱导经去甲肾上腺索预收缩的兔阴茎海绵体平滑肌松弛,且具有浓度依赖性。20mM时最大松弛程度(%)分别是(61.4~6.9)、(32.4±5.4)、(100.0±5.5)和(86.6~5.1)(n=5)。使用N-L-硝基精氨酸或鸟苷酸环化酶抑制剂,不含腺苷酸环化酶抑制剂的ODQ,以及MDL12330A预孵育的海绵体平滑肌,3种磷酸二酯酶抑制剂松弛肌肉作用仅达到20~30%。这表明存在另一种不依赖一氧化氮.cGMP或一氧化氮.cAMP途径的松弛机制。更高浓度的西地那非(100mM )和伐地那非(10和100mM)对去甲肾上腺素诱导的收缩产生了非竞争性拮抗,表现为最大效应降低。相反,他达拉非对于去甲肾上腺素无明显作用。

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对K(+)-去极化组织,西地那非(商品名:万艾可)与伐地那非同样有效;反之,他达拉非对于松弛K(+).诱导的张力作用最弱。在浓度为20mM 时,西地那非,他达拉非,伐地那非的最大松弛程度[%,K(+)-诱导的张力]分别是(84.1±6.5)、(9.0±19.9)和(88.9~6.2)(n=5)。此外,对于逆转Ca2+离子通道激活剂引起的强直收缩,维拉帕米,西地那非和伐地那非比他达拉非更有效。Ca2+离子通道激活剂包括l,4,二氢-2,6-二甲基五硝基-4-[2(triflouromethy1)苯基]吡啶-3-羧酸甲酯(BAYK-8644)。这些结果表明,伐地那非和西地那非具有直接松弛肌肉的能力,可能是通过同时影响受体操纵和电压依赖的Ca2+离子通道从而抑制Ca2+离子的内流而获得的;然而,他达拉非似乎仅抑制受体操纵的跨膜Ca2+离子内流。
先前的研究一致认为当性刺激引起局部NO释放时,西地那非(商品名:万艾可),他达拉非和伐地那非通过抑制5型磷酸二酯酶(PDEs)可增加海绵体内cGMP水平,松弛平滑肌,血液流入海绵体,从而达到治疗ED的作用。Lau LC等人的研究提示PDEs抑制剂类ED治疗药物可能存在另一种不依赖一氧化氮-cGMP或一氧化氮-cAMP途径的松弛机制,具有直接松弛肌肉的作用,其原理可能是通过同时影响受体调控和电压依赖的Ca2+离子通道从而抑制Ca2+离子内流而实现。该研究提示PDEs抑制剂类ED治疗药物可能还存在许多不为人知的机制有待进一步研究。

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